Auch wenn der Begriff Parodontose (Synonym: Alveolaratrophie) weit verbreitet ist, handelt es sich dabei immer – fachlich korrekt ausgedrückt – um eine entzündliche Parodontitis.

Bei der Parodontose geht der Zahnbettschwund primär vom Knochen aus und Bindegewebe und Zahnfleisch folgen. Es treten keine vertieften Zahnfleischtaschen auf und das Zahnfleisch zeigt keine erhöhte Blutungsneigung. Typisch ist, dass nahezu gleichzeitig das gesamte Gebiss betroffen ist und es erst relativ spät zur Zahnlockerung kommt.[2] In der aktuellen wissenschaftlichen Fachliteratur wird der Begriff Parodontose nur noch unter historischen Gesichtspunkten erwähnt. Die beschriebene Begriffsdefinition, die einen parodontalen Knochenabbau ohne Entzündung beschreibt, ist klinisch nicht existent oder aber eine absolute medizinische Rarität. In der aktuellen Klassifikation der Parodontalerkrankungen taucht der Begriff nicht mehr auf.

Parodontitis

Man unterscheidet apikale (von der Wurzelspitze ausgehende) und marginale (vom Zahnfleischsaum ausgehende) Parodontitis. Die beiden können auch ineinander übergehen (Paro-Endo-Läsionen).

Ursache für die apikale Parodontitis ist ein marktoter Zahn, die Therapie besteht in einer Wurzelkanalbehandlung, einer Wurzelspitzenresektion oder dem Entfernen des Zahnes (Extraktion).

Im Weiteren soll hier nur von der marginalen Parodontitis die Rede sein. Diese kann man nach der aktuellen Klassifikation der Parodontalerkrankungen weiter unterteilen.

Mögliche Ursachen der Parodontitis

Zahnfleischbluten
Zahnfleischentzündung

Die Parodontitis wird wie Gingivitis durch bakterielle Plaque (Zahnbelag) ausgelöst, einem zäh anhaftenden Biofilm. Hauptunterscheidungsmerkmal ist der bei der Parodontitis vorhandene, röntgenologisch nachweisbare Knochenabbau, während die vertieften Zahnfleischtaschen bei der Gingivitis durch die entzündliche Schwellung der Gingiva zustande kommen. Eine langandauernde Gingivitis (Zahnfleischentzündung) kann auf den Kieferknochen, die Wurzelhaut und das Zement übergreifen. Der Übergang ist jedoch nicht zwangsläufig, gerade bei Kindern und Jugendlichen kann eine Gingivitis über Monate und Jahre bestehen, ohne auf andere Strukturen überzugreifen. Die genauen Mechanismen sind noch nicht vollständig geklärt. Sowohl bei der Gingivitis als auch bei der Parodontitis werden aus dem Biofilm bakterielle Stoffwechsel- und Zerfallsprodukte freigesetzt, die Abwehrreaktionen des Körpers auslösen. Die Hauptrolle bei der Gewebszerstörung selbst spielt das eigene Immunsystem, das versucht, die Bakterien zu beseitigen. Diese Immunantwort besteht aus einer vielfältigen Abfolge von Reaktionen und Aktionen, bei der verschiedene Entzündungsstoffe und –zellen beteiligt sind. Unter anderem werden Enzyme gebildet, die die Bakterien zerstören sollen, jedoch auch zu einer Zerstörung von Eigengewebe führen. Das führt letztlich zum Verlust von Bindegewebe und Knochen. Das Ergebnis der Reaktion auf die Bakterien sind Zahnfleischbluten, Taschenbildung, Zurückgehen des Zahnfleischs und schließlich Lockerung und Verlust der Zähne.

Von den etwa 500 verschiedenen Bakterienspezies, die in der Mundhöhle vorkommen können, sind nur wenige parodontalpathogen (krankheitserregend im Sinne einer Parodontitis). Diese werden auch als Hauptleitkeime bezeichnet und bilden sogenannte Cluster (Haufen), welche in ihrer Vergesellschaftung spezifisch sind. Sie sind obligat oder fakultativ anaerobe, gramnegative, schwarzpigmentierte Bakterienarten wie der so genannte Rote Komplex (Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola und Tannerella forsythensis (Bacteroides forsythus) sowie Actinobacillus actinomycetemcomitans Subtyp B (neuerdings Aggregatibacter actinomycetemcomitans).

Wikipedia

weitere Informationen: Zahnersatzlexikon

Paradontose II: Risikofaktoren und Verlauf der Krankheit